Nature가 이미지 및 비디오에서 생성 AI 사용을 허용하지 않는 이유

이러한 종류의 시각적 콘텐츠에 ‘아니오’라고 말하는 것은 연구 무결성, 동의, 개인 정보 보호 및 지적 재산권 보호의 문제입니다.

Nature will not publish imagery created wholly or partly using generative AI.Credit: Artem Medvediev/Alamy

네이처는 생성적 인공 지능(AI)이 이미지와 비디오 제작에 사용되도록 허용해야 합니까? 이 저널은 ChatGPT 및 Midjourney와 같은 생성 AI 도구를 사용하여 생성된 콘텐츠가 폭발적으로 증가하고 이러한 플랫폼의 기능이 급격히 증가한 후 몇 달 동안 이 질문에 대해 논의, 토론 및 컨설팅을 해왔습니다.

 

특히 AI에 관한 기사를 제외하고 Nature는 적어도 가까운 미래에 생성 AI를 전체적으로 또는 부분적으로 사용하여 사진, 비디오 또는 일러스트레이션을 만든 콘텐츠를 게시하지 않을 것입니다.

 

우리가 의뢰하고 함께 작업하는 예술가, 영화 제작자, 일러스트레이터 및 사진가는 그들이 제출하는 작업이 생성 AI를 사용하여 생성되거나 증강되지 않았는지 확인하라는 요청을 받습니다(go.nature.com/3c5vrtm 참조 ).

 

시각적 콘텐츠에서 생성 AI의 사용을 허용하지 않는 이유는 무엇입니까? 결국 정체성의 문제다. 과학과 예술에 관한 한 출판 과정은 무결성에 대한 공동의 약속에 의해 뒷받침됩니다. 여기에는 투명성이 포함됩니다. 연구자, 편집자 및 발행인으로서 우리 모두는 데이터와 이미지의 출처를 알아야 정확하고 사실임을 확인할 수 있습니다. 기존 생성 AI 도구는 이러한 검증이 발생할 수 있도록 소스에 대한 액세스를 제공하지 않습니다.

 

그런 다음 귀속이 있습니다. 기존 작업을 사용하거나 인용할 때 귀속해야 합니다. 이것은 과학과 예술의 핵심 원칙이며 생성 AI 도구는 이러한 기대에 부합하지 않습니다.

 

동의와 허가도 요인입니다. 예를 들어 사람이 식별되거나 예술가 및 삽화가의 지적 재산이 관련된 경우 이러한 정보를 얻어야 합니다. 다시 말하지만, 생성 AI의 일반적인 응용 프로그램은 이러한 테스트에 실패합니다.

 

생성 AI 시스템은 소스를 식별하기 위해 노력하지 않은 이미지에 대해 훈련되고 있습니다. 저작권으로 보호되는 저작물은 적절한 허가 없이 생성 AI를 훈련하는 데 일상적으로 사용되고 있습니다. 예를 들어 생성 AI 시스템이 동의 없이 사람들의 사진이나 비디오처럼 보이는 것을 생성하는 경우와 같이 어떤 경우에는 프라이버시도 침해되고 있습니다. 개인 정보 보호 문제 외에도 이러한 ‘딥페이크’를 쉽게 만들 수 있기 때문에 허위 정보의 확산이 가속화되고 있습니다.

 

적절한 경고

현재 Nature는 생성 AI의 도움 으로 생성된 텍스트를 포함할 수 있도록 허용하고 있습니다. 이러한 대규모 언어 모델(LLM) 도구의 사용은 논문의 방법 또는 감사의 글 섹션에 문서화되어야 하며 저자는 AI의 도움으로 생성된 데이터를 포함하여 모든 데이터에 대한 소스를 제공해야 합니다. 또한 LLM 도구는 연구 논문의 저자로 인정되지 않습니다.

 

세계는 AI 혁명의 위기에 처해 있습니다. 이 혁명은 큰 가능성을 가지고 있지만 AI, 특히 생성 AI는 과학, 예술, 출판 등에서 오랫동안 확립된 관습을 빠르게 뒤집고 있습니다. 이러한 관습은 경우에 따라 발전하는 데 수세기가 걸렸지만, 그 결과 과학의 무결성을 보호하고 콘텐츠 제작자를 착취로부터 보호하는 시스템이 탄생했습니다. 우리가 AI를 다루는 데 주의를 기울이지 않으면 이러한 모든 이득이 풀릴 위험이 있습니다.

 

많은 국가 규제 및 법률 시스템은 여전히 ​​생성적 AI의 부상에 대한 대응책을 공식화하고 있습니다. 그들이 따라잡을 때까지 연구 및 창작물의 출판사로서 Nature의 입장은 제너레이티브 AI를 사용하여 만든 시각적 콘텐츠를 포함하는 것에 대해 단순한 ‘아니오’로 남을 것입니다.

 

Why Nature will not allow the use of generative AI in images and video

Saying ‘no’ to this kind of visual content is a question of research integrity, consent, privacy and intellectual-property protection.

 

Nature 618, 214 (2023)

doi: https://doi.org/10.1038/d41586-023-01546-4

https://www.nature.com/articles/d41586-023-01546-4

만성 스트레스는 장에 염증을 일으킬 수 있다.

뇌에서 발생하는 신호는 신경 세포로 이동하여 염증성 화학 물질을 방출합니다.

심리적 스트레스는 특정 장 질환으로 인한 장 염증을 악화시키는 것으로 알려져 있습니다. 이제 과학자들은 그 이유를 알아냈습니다. 새로운 연구는 뇌에서 생성된 화학적 단서로 시작하여 장내 면역 세포로 끝나는 포괄적인 내러티브를 설명합니다. 이러한 조건을 가진 사람들에게 문제를 일으키는 시퀀스입니다.

오늘 Cell 에 발표된 이 연구는 만성 스트레스가 신체적 고통을 유발할 수 있는 방법을 설명하는 데 도움이 됩니다. 그리고 이는 스트레스 수준 관리가 염증성 장 질환(IBD) 치료 의 효과에 지대한 영향을 미칠 수 있음을 의미합니다 . 이 아이디어는 “치료에 대한 반응의 주요 동인으로서 환자의 심리적 상태를 완전히 무시해 온” 기존의 의학 치료와 상반된다고 필라델피아에 있는 펜실베니아 대학의 미생물학자인 연구 공동 저자인 크리스토프 타이스(Christoph Thaiss)는 말합니다. .

뇌에서 장으로 가는 길
복통, 설사 및 피로는 IBD 환자가 경험하는 증상 중 일부에 불과합니다. IBD의 두 가지 주요 유형인 궤양성 대장염과 크론병은 어떤 사람들에게는 경미하지만 다른 사람들에게는 쇠약하게 만들거나 심지어 생명을 위협할 수도 있습니다.

직장을 잃거나 파트너와 헤어지는 것과 같은 스트레스가 많은 사건은 종종 IBD 발적에 앞서 발생합니다. Thaiss와 그의 동료들은 이제 그 연관성을 추적했습니다. 스트레스가 급증하면 뇌는 부신에 신호를 보내고 부신은 글루코코르티코이드라는 화학 물질을 신체의 나머지 부분으로 방출합니다.

처음에 연구원들은 글루코코르티코이드가 염증을 유발하는 분자를 방출함으로써 반응하는 면역 세포에 직접 작용한다는 생각을 고려했습니다. “그러나 그 사이에 일종의 층이 있다는 것이 밝혀졌습니다.”라고 Thaiss는 말합니다. 생쥐를 대상으로 연구한 결과, 그들은 글루코코르티코이드가 대신 장내 뉴런과 장 뉴런을 서로 연결하는 신경아교세포에 작용한다는 사실을 발견했습니다.

공동 선택 면역 세포
글루코코르티코이드에 의해 스위치가 켜진 후 일부 신경아교세포는 면역 세포를 유발하는 분자를 방출합니다. 차례로, 그 면역 세포는 일반적으로 병원체와 싸우는 데 사용되는 분자를 방출하지만, 이 경우 결국 고통스러운 장 염증을 유발합니다.

동시에 글루코코르티코이드는 미성숙한 장 뉴런이 완전히 발달하는 것을 차단한다는 사실을 발견했습니다. 결과적으로 이러한 뉴런은 소화관 근육을 수축시키는 낮은 수준의 신호 분자만 생성합니다. 이는 음식이 소화 시스템을 통해 천천히 이동하여 IBD의 불편함을 더한다는 것을 의미합니다.

연구원들은 글루코코르티코이드가 장 염증을 유발한다는 사실을 알고 놀랐습니다. 이러한 화합물은 때때로 IBD 치료에 사용되기 때문입니다. 이 명백한 역설은 그러한 치료법이 사용되는 짧은 기간으로 설명될 수 있습니다. 글루코코르티코이드의 빠른 폭발은 항염증 효과가 있는 것처럼 보이지만 스트레스가 만성화되면 “시스템이 완전히 바뀌고” 글루코코르티코이드가 염증 유발 역할을 한다고 Thaiss는 말합니다. 그것은 “그럴듯한 설명”이라고 샌디에고 캘리포니아 대학교의 위장병학자이자 면역학자인 John Chang은 말합니다.

증상 완화를 위한 스트레스 관리
멀리 떨어진 기관에서 염증을 일으키는 뇌의 능력은 이전에 생각했던 것보다 “훨씬 더 강한 것 같다”고 Thaiss는 말합니다. 이것은 스트레스 관리 기술과 함께 IBD 약물이 약물 단독보다 더 효과적일 수 있음을 시사합니다. 뇌에서 장으로 이어지는 신호 전달 경로의 분자는 새로운 약리학적 치료의 표적이 될 수도 있습니다. “흥미로운 가능성”이라고 Chang은 말합니다.

작업의 의미는 IBD를 넘어 도달할 수 있습니다. 스트레스는 또한 유사한 신호 전달 경로를 통해 피부와 폐의 염증성 질환을 악화시키는 것으로 생각됩니다.

앞으로 Thaiss는 스트레스 이외의 뇌 상태가 사람의 전반적인 건강에 영향을 미치는지 여부를 탐구하게 되어 기쁩니다. “뇌에 대해 그리고 뇌가 겉보기에 관련이 없어 보이는 생리와 질병의 측면을 제어하는 ​​방법에 대해 우리가 여전히 배워야 할 엄청난 양이 분명히 있습니다.”

NEWS, 25 May 2023
Chronic stress can inflame the gut -now scientists know why
Signals originating in the brain make their way to gut nerve cells, leading to a release of inflammatory chemicals.

Schneider, K. M. et al. Cell https://doi.org/10.1016/j.cell.2023.05.001 (2023).

https://www.nature.com/articles/d41586-023-01700-y

실패한 암치료제, 새로운 약물과 결합하면 강력한 종양 킬러로 부활

NEWSHEALTH
Failed cancer therapy revived as powerful tumor killer when combined with newer drugs
Decades after faltering, angiogenesis inhibitors show new promise when paired with powerful immunotherapies
16 MAY 20235:50 PMBYMITCH LESLIE

https://www.science.org/content/article/failed-cancer-therapy-revived-powerful-tumor-killer-when-combined-newer-drugs

https://www.science.org/do/10.1126/science.adi7665/full/_20230519_nid_angiogenesis.jpg

간세포 암종(HCC)으로 알려진 일종의 간암 환자는 종종 종양이 제거된 후 불안한 기다림에 직면합니다. 이 사람들 중 최대 절반에서 암은 수술 또는 열로 종양을 파괴하는 치료 후 2년 이내에 재발합니다. 연구자들은 재발을 막을 수 있는 치료법을 찾지 못했습니다.

그것은 한때 암 치료의 실패한 혁명으로 여겨졌던 한 종류의 약물 덕분에 바뀔 수 있습니다. 혈액 공급을 차단하여 종양을 조절하는 혈관신생 억제제는 20년 이상 전에 임상 시험에 도달했을 때 기대에 미치지 못했습니다. 그러나 그들은 이제 보다 인상적인 기록을 가진 새로운 약물 세트인 면역 체계의 T 세포를 활성화하여 종양을 공격하는 체크포인트 억제제로부터 힘을 얻고 있습니다. 지난 달 미국암연구협회(AACR) 회의에서 연구자들은 간세포암종 환자에서 혈관신생억제제와 관문억제제의 조합이 재발을 지연시킨다는 증거를 제시했는데, 이는 이 유형의 암으로는 처음이다.

듀오가 미국 식품의약국(FDA)의 승인을 받으면 지난 4년 동안 승인된 약물 유형의 8번째 페어링이 됩니다. 현재 200개 이상의 임상 시험이 다양한 종류의 암에서 이 접근 방식을 테스트하고 있으며, 혈관신생 억제제가 암과 싸우는 T 세포가 종양 깊숙한 곳을 찾는 데 도움이 된다는 증거에 힘입어 이에 박차를 가하고 있습니다. 토론토 대학교의 종양 면역학자인 로버트 커벨(Robert Kerbel)은 이 두 종류의 약물을 결합하는 데 “매우 분명한 근거가 있습니다”라고 말합니다.

혈관신생 억제제에 대한 이러한 부활은 약물에 대한 천문학적 기대가 1990년대 후반에 무너진 이후에 발생합니다. 그들의 전제는 설득력이 있었다. 산소와 영양분에 굶주린 종양은 새로운 혈관이 싹트고 자라도록 자극해야 합니다. 이러한 혈관이 형성되는 것을 방지함으로써 혈관신생 억제제는 종양을 굶어 죽게 하고 종양의 성장을 억제해야 합니다. 그러나 종양이 내성을 갖게 되거나 혈액을 얻기 위해 다른 메커니즘을 사용하는 등 여러 가지 이유로 약물이 실패했습니다. 옥스퍼드 대학의 종양 병리학자인 프란체스코 페젤라(Francesco Pezzella)는 종양이 새로운 혈관을 자라게 하는 대신 기존 혈관을 지배할 수 있다는 사실을 발견했다고 말했습니다.

그럼에도 불구하고 혈관신생 억제제는 일부 성공을 기록했습니다. 단클론항체 베바시주맙은 2004년 진행성 결장암 환자에 대한 규제 승인을 얻었으며 그 이후로 12개 이상의 다른 혈관신생 억제제가 항종양 무기고에 합류했습니다. 그러나 그 자체로 혈관신생 억제제는 일반적으로 환자의 수명을 몇 개월만 연장합니다. Vanderbilt University Medical Center의 의학 종양학자인 Brian Rini는 “질병 조절에 매우 능숙하지만 그 자체로는 치료할 수 없습니다”라고 말합니다.

과학자들은 항상 승인된 항암제를 짝지어 함께 사용하면 더 잘 작동하는지 테스트하지만 25년 이상 전에 발견된 현상으로 왜 체크포인트 억제제-혈관신생 억제제 파트너십이 생산적인지 설명할 수 있습니다. 종양 내부의 혈관은 엉망입니다. 부풀어 오르고, 뒤틀리고, 새고 있습니다. 1990년대 후반에 Harvard Medical School(HMS)의 종양 생물학자인 Rakesh Jain은 혈관신생 억제제가 종양에 놀라운 영향을 미친다는 사실을 발견했습니다. 약물은 혈관을 “정상화”하여 혈관을 좁히고 곧게 펴고 덜 다공성이 되도록 박차를 가했습니다. 2001년에 “혈관 정상화” 가설을 발표한 Jain은 “내가 본 것은 [종양 내부의] 혈관이 좋아지고 있다는 것입니다.”라고 말했습니다. 처음에는 논란의 여지가 있었지만 지금은 그 설명이 널리 받아들여지고 있다고 옥스퍼드 암 생물학자 Anette Magnussen은 말합니다. .
비정상적인 혈관은 종양 내부에 산소가 부족한 상태로 남겨져 종양 세포를 공격하기 위해 들어가는 모든 T 세포를 억제합니다. 그것은 암 세포가 T 세포의 억제 스위치를 뒤집는 것을 막음으로써 작동하는 체크포인트 억제제를 방해합니다. 종양의 정상적인 순환을 회복함으로써 혈관신생 억제제는 면역 억제 상태를 역전시키고 종양을 표적으로 삼는 T 세포가 덤벼들도록 할 수 있습니다. Jain은 종양 혈관을 정상화하면 종양 세포가 신체의 다른 부분으로 퍼지는 전이를 억제하는 또 다른 이점을 제공할 수 있다고 말합니다. 산소가 부족한 종양은 “상처 입은 호랑이와 같다”고 그는 말합니다. 그 상태에서는 다른 곳에 새로운 종양을 재배치하고 설정할 수 있는 세포를 방출하는 경향이 있기 때문에 더 위험합니다.

지금까지 수십 건의 임상 시험에서 체크포인트 억제제-혈관신생 억제제 콤보를 평가했습니다. 일부는 독성이 있는 것으로 판명되었고 다른 일부는 실패했습니다. 그러나 이 연구는 또한 FDA가 간암, 신장암, 폐암 및 자궁내막암 유형에 대한 새로운 치료법을 승인하도록 이끌었습니다. 약물 조합은 치료 효과가 없지만 종양 성장을 억제합니다. 그리고 일부는 혈관신생 억제제 단독보다 환자의 수명을 수개월 연장합니다.

싱가포르 Duke-NUS 의과대학의 간 외과의인 Pierce Chow가 AACR 회의에서 발표한 HCC를 포함하여 임상시험에서 다른 유망한 결과도 밝혀졌습니다. 3상 시험에서 베바시주맙과 체크포인트 억제제인 ​​아테졸리주맙의 조합은 질병이 조기에 진단된 환자에서 수술이나 열 치료 후 종양이 재발할 가능성을 28% 줄였다고 밝혔습니다. 연구원들은 이러한 이점이 지속되는지 여부와 조합이 생존을 증가시키는지 여부를 결정하기 위해 여전히 환자를 추적하고 있습니다.

과학자들은 단순히 기존 옵션을 혼합하고 일치시키는 것이 아닙니다. 적어도 한 스타트업인 DynamiCure는 더 안전하고 관문 억제제와 결합할 수 있는 새로운 혈관신생 억제 약물을 개발하려고 합니다. 회사는 이미 혈관 정상화를 자극하는 항체 하나에 대한 임상시험을 시작했다. “새로운 회사가 설립되면 해당 분야가 죽은 것이 아니라 꽃을 피우고 있음을 알 수 있습니다.”라고 Jain은 말합니다.

그러나 두 약물 유형을 결합하는 전략은 많은 어려움에 직면해 있습니다. 우선, 대부분의 혈관신생 억제제는 혈관 성장을 촉진하는 분자인 혈관 내피 성장 인자(VEGF)를 직간접적으로 방해합니다. 그러나 정상 조직에도 VEGF가 필요하며 약물은 출혈, 고혈압, 뇌졸중과 같은 부작용을 일으킬 수 있습니다.

연구원들은 부작용 외에도 종양이 약물 듀오에 반응하는지 여부를 결정하는 더 나은 방법이 필요하다고 Magnussen은 말합니다. “인간에게 이 [전략]을 사용하는 데 있어 문제는 비용 효율적이고 시간 효율적인 방법으로 혈관 정상화를 모니터링하는 방법입니다.”

HMS 암 생물학자인 Dan Duda는 연구원과 제약 회사가 암의 유형과 치료 시기 및 일정과 같은 변수를 고려하지 않고 약물 조합을 시험에 서두르고 있다고 우려합니다. 그는 혈관신생억제제에 대해 “처음에 했던 것과 같은 실수를 하고 있다”며 “시간을 갖고 조금 생각해야 한다”고 덧붙였다.

저자 소개
미치 레슬리
Mitch Leslie는 세포 생물학과 면역학에 대해 글을 씁니다.

유전자 치료 혁명은 우리가 의약품 가격 책정에 관해 이야기하지 않으면 멈출 위험

The gene-therapy revolution risks stalling if we don’t talk about drug pricing

Regulation and new intellectual property laws are needed to reduce the cost of gene-editing treatments and fulfil their promise to improve human health.

유전자 편집 치료 비용을 줄이고 인간의 건강을 개선하겠다는 약속을 이행하기 위해서는 규제와 새로운 지적 재산권 법이 필요합니다.

https://media.nature.com/lw767/magazine-assets/d41586-023-01389-z/d41586-023-01389-z_25274932.jpg?as=webp A gene-editing therapy to correct deformed red blood cells in sickle-cell disease is in the works — but at what cost?Credit: Eric Grave/SPL

“우리는 데옥시리보스핵산(DNA)의 염 구조를 제안하고자 합니다 . “이 구조는 상당한 생물학적 관심을 끄는 새로운 특징을 가지고 있습니다.”

 

이 유명한 단어가 발표된 후 70년 동안 연구자들은 이러한 특징을 밝히고 의학에 활용하기 위해 엄청난 노력을 기울였습니다. 그 결과 질병의 유전적 원인과 이를 치료하기 위해 고안된 수많은 치료법에 대한 이해가 활발해졌습니다.

 

지금으로부터 70년 후, 세계는 2023년을 랜드마크로 돌아볼 수도 있습니다. 올해는 CRISPR–Cas9 유전자 편집을 기반으로 한 치료법의 첫 번째 승인을 볼 수 있습니다. 이 치료법은 신체의 비생식(체세포) 세포의 DNA를 수정하는 것과 관련이 있습니다. 유전자 편집을 통해 과학자는 곧 임상의가 게놈의 표적 영역을 변경하여 잠재적으로 질병을 유발하는 유전자를 ‘교정’할 수 있습니다. 미국, 유럽 연합 및 영국의 규제 당국은 겸상적혈구 질환을 치료하기 위해 이 접근법을 사용하는 요법을 평가하고 있으며 향후 몇 개월 내에 결정이 내려질 수 있습니다.

 

그러나 그러한 발전이 이루어지고 있음에도 연구자들은 질병 치료에 있어서 유전자 편집의 미래 역할과 다른 더욱 확립된 형태의 유전자 치료에 대해 걱정하고 있습니다. 유전자 요법은 현재 눈에 띄는 가격표를 달고 있어 이를 필요로 하는 많은 사람의 손이 닿지 않는 곳에 있습니다. 높은 가격은 유전자 치료 연구에 대한 정부 자금 지원자의 의지를 감소시킬 수 있습니다. 그리고 그 결과 연구 기관이 해당 분야에서 최고의 인재를 지속해서 유치하는 것이 더 어려워질 것입니다. 연구원, 특히 건강 경제학자는 더 저렴한 자금 조달 모델을 찾기 위해 업계 및 정부와 긴급하게 협력해야 합니다.

 

백만 달러짜리 치료

CRISPR–Cas9의 빠른 임상 경로는 바이러스를 사용하여 유전자를 세포로 이동시키는 유전자 치료법의 꾸준한 발전 때문에 마련되었습니다. 지난 10년 동안 규제 당국은 면역 세포를 조작하여 암을 치료하는 CAR-T 세포 치료법과 같은 여러 유전자 치료법을 승인했습니다. 수백 개가 더 임상 시험에 있습니다.

 

이러한 치료법은 일반적으로 단일 치료에 미화 100만 달러 정도의 비용이 들며 병원 입원 및 세포 분리 및 조작에 필요한 절차와 같은 관리 비용을 고려하면 더 큰 비용이 듭니다. 작년에 미국 식품의약처(FDA)는 혈액 응고를 손상하는 유전병인 B형 혈우병을 치료하는 최초의 유전자 요법. 가격은 치료 당 350만 달러로 세계에서 가장 비싼 약인 Hemgenix라는 치료법을 만듭니다.

 

유전자 치료법은 저분자 약물을 기반으로 하는 잘 확립된 치료법보다 개발 및 생산 비용이 더 많이 듭니다. 그러나 유전자 요법은 치료의 희망을 가져다 줄 수 있으며, 수혜자들은 값비싼 의약품에 대한 장기적인 의존과 입원의 위험에서 벗어날 수 있습니다. 일부는 이것이 높은 비용을 정당화한다고 주장했습니다. 치료법이 다운스트림 치료에서 수백만 달러를 절약할 수 있다면 초기 지출은 여전히 ​​전반적으로 비용을 절약할 것입니다. 결국, 시간이 지남에 따라 더욱 전통적인 치료 비용이 합산됩니다. 예를 들어 한 연구에 따르면 미국에서 64세까지 겸상적혈구 빈혈 환자를 치료하는 데 드는 비용은 170만 달러(KM)입니다. Johnson et al. Blood Adv . 7 , 365–374; 2023 ).

 

부유한 국가에서도 의료 시스템은 유전자 치료와 관련된 높은 초기 비용을 감당할 수 있는 장비가 부족합니다. 2021년 매사추세츠주 서머빌에 있는 치료제 개발업체인 Bluebird Bio는 가격에 대해 유럽 당국과 합의에 도달하지 못한 후 유럽에서 또 다른 혈액 장애인 β-지중해빈혈에 대한 유전자 치료제 판매 계획을 철회했습니다. 상대적으로 약가 규제가 적은 미국에 판매 노력을 집중할 것이라고 밝혔다.

 

그러나 미국에서도 비용이 중요합니다. 미국의 건강 보험은 종종 고용주에 의해 보조금을 받고 일부는 이미 내년에 유전자 치료에 대한 보장 범위를 제한할 것이라고 말하고 있다고 미국의 건강 경제 싱크 탱크인 임상 및 경제 검토 연구소의 스티븐 피어슨 소장은 말했습니다. 보스턴, 매사추세츠.

 

한편 저소득 및 중간 소득 국가들은 완전히 궁지에 몰렸습니다. β-지중해빈혈과 겸상적혈구병과 같은 일부 질병이 부유한 국가보다 세계의 가난한 지역에서 더 흔하다는 점을 고려하면 이는 특히 고통스러운 일입니다. 예를 들어 일부 사하라 사막 이남 지역에서는 약 2%의 어린이가 낫적혈구병을 가지고 태어난 것으로 추정됩니다. 검사가 거의 이루어지지 않는다는 점을 감안할 때 이는 과소평가된 것일 수 있습니다.

 

접근성 향상

겸상적혈구 질환에 대한 CRISPR–Cas9 치료 비용이 얼마인지 알기에는 너무 이릅니다. 개발자인 매사추세츠주 보스턴의 Vertex Pharmaceuticals나 매사추세츠주 케임브리지의 CRISPR Therapeutics는 요금을 공개하지 않았습니다. 그러나 연구원들은 다가올 가격표에 대비하고 있습니다.

 

지난 3월 런던에서 열린 인간 게놈 편집에 관한 제3차 국제 정상회의에서 토론 대부분은 특히 저소득 및 중간 소득 국가에서 유전자 편집 치료법을 이용할 수 있도록 하는 데 중점을 두었습니다. 초점은 그러한 치료법의 생산 및 테스트를 합리화하기 위한 기술적 접근 방식에 있었습니다. 예를 들어 겸상적혈구 치료는 임상의가 조혈 줄기세포를 분리 및 편집하고 체내에 남아 있는 줄기세포를 파괴한 다음 편집된 세포를 재주입해야 합니다. 이것을 분리된 세포가 아닌 체내에서 직접 수행할 수 있는 게놈 편집 절차로 전환하면 치료 비용이 저렴하고 접근하기 쉬워질 수 있습니다.

 

또 다른 매력적인 접근법은 이미 안전하고 효과적인 것으로 확인된 유전자 치료 플랫폼을 개발하는 것입니다. 그런 다음 유전자 요법 개발자는 처음부터 시작할 때 필요한 안전성 및 효능 테스트 없이 선택한 질병을 표적으로 하는 유전자를 교체할 수 있습니다.

 

그러나 이와 같은 기술 솔루션은 지금까지만 가능합니다. Pearson은 미국의 의약품 가격 책정은 치료법을 생산하는 데 드는 비용과는 거의 관련이 없다고 말합니다. 다른 국가에서 그 가격이 얼마나 내려갈지는 지적 재산권에 의해 제한될 수 있고 유전자 요법과 같은 생물학적 약물의 제네릭 복제품을 만드는 복잡성으로 인해 방해를 받을 수 있습니다. 일부 학술 센터는 제약 회사에 의존하지 않고 유전자 치료법을 개발하고 배포하려고 노력하고 있지만, 업계에서 찾을 수 있는 재정적 자원과 규제 전문 지식 없이 그러한 노력이 얼마나 확장될 수 있는지는 불확실합니다.

 

가격 책정 외에도 유전자 치료 기술은 규제 및 지적 재산권에 대한 논쟁에 빠져 있습니다. 이들 각각의 전개 방식에 따라 연구원들이 Watson과 Crick의 초기 발견을 활용하는 데 얼마나 멀리 갈 수 있는지가 결정됩니다. 과학자들이 이러한 논쟁에서 적극적인 역할을 하고 그러한 토론을 조만간 전면에 내세우는 것이 중요합니다.

Nature 616, 629-630 (2023)

doi: https://doi.org/10.1038/d41586-023-01389-z

https://www.nature.com/articles/d41586-023-01389-z

Tasmanian Devil 암의 유전자 지도는 미래의 진화를 암시

가장 상세한 분석은 전염성 종양의 기원을 정확히 찾아냅니다.

Tasmanian devils are susceptible to facial cancers that are spread by biting.Credit: Gapvoy/Shutterstock

Genetic map of Tasmanian devil cancers hints at their future evolution

30년 동안 태즈메이니아 데블은 종양을 쇠약하게 만드는 전염성 안면암과 싸워 왔습니다. 이제 이러한 암에 대한 포괄적인 유전 분석을 통해 암의 진화를 추적하여 향후 확산될 수 있는 방법에 대한 단서를 제공합니다.

4월 20일 사이언스 1( Science 1) 에 발표된 이 연구는 질병이 어떻게 출현하고 진화하고 확산되었는지에 대한 최초의 상세한 통찰력을 제공합니다. 캔버라 대학교(University of Canberra)의 유전체학자인 Janine Deakin은 이것이 미래에 태즈매니아 데블 개체군에 어떤 영향을 미칠 수 있는지 모델링하기 위한 토대를 마련한다고 말합니다. “유전체학을 보면 과거와 미래에 대한 통찰력을 얻을 수 있습니다.”라고 Deakin은 말합니다. “우리는 우리가 협력하고 있는 적을 이해해야 합니다.”

 

악마 같은 질병

태즈메이니아 데블( Sarcophilus harrisii )은 호주 남동부의 태즈메이니아 섬에 서식하는 육식성 유대류입니다. 그들은 별도로 출현한 두 가지 암에 걸리기 쉽습니다: 악마 안면 종양 1(DFT1)과 악마 안면 종양 2(DFT2), 둘 다 물기에 의해 퍼집니다. 한 숙주에서 다른 숙주로 전이되는 암은 본질적으로 드물지만 치명적인 영향을 미칠 수 있다고 호바트에 있는 태즈매니아 대학의 질병 생태학자인 연구 공동 저자인 Rodrigo Hamede는 말합니다. “10년 만에 우리는 전체 [악마] 인구의 60~70%를 잃었습니다.”라고 그는 말합니다.

과학자들은 한동안 두 가지 암에 대해 알고 있었지만 그들의 진화에 대해서는 거의 알려지지 않았습니다. 조사를 위해 Hamede와 그의 동료들은 Tasmanian Devil 참조 게놈을 조립하고 이를 78개의 DFT1 및 41개의 DFT2 종양에서 시퀀싱된 DNA와 비교했습니다. 그런 다음 팀은 이 종양의 ‘가계도’를 구성하여 종양의 기원을 추적하고 돌연변이를 매핑하여 질병이 어떻게 진화했는지 보여줍니다.

그 결과 태즈매니아 대부분 지역에 퍼진 DFT1이 1986년에 나타났으며, 이는 섬 북동쪽에 있는 여성 데블에서 처음 발견되기 약 10년 전입니다. 그 개인은 자신의 종양 세포를 적어도 여섯 명의 다른 악마에게 물려주는 슈퍼전파자였던 것 같습니다. 이것은 결국 DFT1의 6가지 주요 변종을 낳았습니다.

팀은 DFT2가 태즈메이니아 남동부의 수컷 데블에서 처음 발견되기 약 3년 전인 2011년까지 발생하지 않았다는 사실을 발견했습니다. DFT1과 달리 DFT2는 섬의 작은 지역에서만 발견됩니다. 이 암은 유전적으로 DFT1과 유사하지만 돌연변이가 약 3배 더 빠릅니다. 이것은 종양 세포가 더 빨리 분열하여 돌연변이가 발생할 기회를 더 많이 제공하기 때문일 수 있다고 Hamede는 말합니다. “큰 문제는 이러한 돌연변이가 선택적인지 아닌지입니다.”라고 그는 말합니다.

대부분의 경우 안면암은 감염 후 6~12개월이 지나면 종양이 나타날 때까지 전염되지 않습니다. 그러나 빠르게 성장하는 DFT2 암은 이 창을 축소하여 더 빠르게 퍼지는 더 많은 감염으로 이어질 수 있다고 Hamede는 말합니다. 이것은 암과 그 변이체가 전염성이 낮은 유형에 비해 경쟁 우위를 제공할 수 있습니다. Hamede는 “그것은 장기적인 진화적 이점이 될 것”이라고 말했습니다.

 

취약계층

이전 연구 2에서는 태즈메이니아 데블 개체수가 점점 더 탄력적으로 변하고 있는 것으로 나타났지만 비교적 최근에 DFT2가 출현한 것은 우려스럽다고 호주 브리즈번에 있는 퀸즐랜드 대학교의 유전학자인 Hannah Siddle은 말합니다. “그것은 특히 두 종양이 순환하는 지역에서 야생에서 악마를 취약하게 만듭니다.”라고 그녀는 말합니다. “이것은 지역 인구 충돌 또는 호스트 인구에 대한 아직 알려지지 않은 선택을 유발할 수 있습니다.”

Hamede는 연구원들이 어떻게 암이 진화하고 나머지 태즈매니아 데블 개체군을 통해 퍼질지 예측할 수 있으려면 더 많은 연구가 필요하다고 말합니다. Hamede는 “이것은 우리가 실제로 목격해 온 진행 중인 진화 과정입니다.”라고 말합니다. “이 두 번째 전염성 암은 상황을 더욱 복잡하게 만들 것입니다.“

doi: https://doi.org/10.1038/d41586-023-01349-7

References

Stammnitz, M. R. et al. Science 380, 283–293 (2023).

Stahlke, A. R. et al. Proc. R. Soc. B 288, 20210577 (2021).

https://www.nature.com/articles/d41586-023-01349-7