카테고리 보관물: 과학

농업에서의 항생제 사용은 약물 내성 두려움에도 불구하고 급증할 것입니다.

분석에 따르면 농업에서의 항생제 사용은 보고된 것보다 훨씬 높습니다.

NEWS

06 February 2023

Antibiotic use in farming set to soar despite drug-resistance fears

Analysis finds antimicrobial drug use in agriculture is much higher than reported.

https://www.nature.com/articles/d41586-023-00284-x

의 간단 번역입니다.

 

Sara Reardon

 

분석에 따르면 항생제 내성의 주요 원인인 동물 사육에서의 항생제 사용은 사용을 줄이기 위한 지속적인 노력에도 불구하고 2020년에서 2030년 사이에 8% 증가할 것으로 예상합니다.

 

농업에서 항생제의 남용은 항생제로 치료할 수 없는 박테리아 감염의 인간 증가의 주요 동인으로 생각됩니다. 항생제는 가축의 감염을 치료하는 데 필요할 수 있지만, 종종 동물의 성장을 가속하고 붐비고 비위생적인 환경에서 동물의 질병을 예방하는 데 사용됩니다.

 

많은 정부가 항생제 사용을 줄이기 위한 규칙을 만들거나 시행하기 위해 고군분투하고 있습니다. 예를 들어, 미국과 유럽의 많은 부분을 포함한 많은 국가에서 성장을 촉진하는 항생제의 사용을 금지하지만, 제조업체는 질병을 예방하기 위해 약물을 마케팅하고 있다고 말할 수 있습니다.

 

연구자들은 또한 대부분이 농업 항생제 사용 데이터를 공개적으로 공개하지 않기 때문에 특정 국가에서 사용되는 항생제의 양을 계산하는 데 어려움을 겪고 있다고 취리히에 있는 스위스 연방 공과 대학 (ETH Zurich)의 공간 역학자인 Thomas Van Boeckel은 말합니다. 대신, 많은 사람이 세계 동물 보건기구 (WOAH)에 데이터를 공개합니다. 이 단체는 국가의 항생제 데이터를 대륙으로 그룹화하며, 연구자들이 볼 수 있는 전부입니다. 그리고 약 40%의 국가가 항생제 사용을 WOAD에 보고하지 않습니다. “세계에서 항생제 사용에 관한 대부분 데이터는 사용할 수 없습니다.”라고 van Boeckel은 말합니다.

 

국가 추정치

229개국에서 항생제 사용량을 추정하기 위해 Van Boeckel은 ETH Zurich의 역학자인 Ranya Mulchandani 및 다른 동료들과 협력하여 개별 정부, 농장 조사 및 항생제의 수의학 사용을 보고한 과학 기사에서 자료를 수집했습니다. 그들은 전 세계 농장 동물 개체군에 대한 데이터와 해당 데이터를 공개적으로 보고한 42개국의 항생제 판매에 대한 데이터와 이를 상호 참조했습니다. 거기에서 그들은 나머지 187개국의 추세를 추정했습니다.

 

국가별 항생제 소비. 차트에 따르면 중국은 국가별로 10년 상위 2020개 항균 소비를 주도하고 있습니다.

Source: R. Mulchandani et al. PLOS Glob. Public Health 3, e0001305 (2023)

연구팀은 아프리카에서의 항생제 사용이 WOAH가 보고하는 것의 두 배이며 아시아에서의 사용은 보고된 것보다 50% 높다고 계산했다. 저자들은 이 지역의 많은 국가가 WOAH 설문 조사에 응답하지 않는다는 사실에 기인합니다. 저자들은 계산에서 이를 고려하여 2030년까지 세계가 연간 약 107,500톤의 항생제를 가축에 사용할 것으로 추정하며, 이는 2020년의 100,000톤 미만과 비교됩니다. 항생제 사용은 아시아, 특히 중국에서 가장 높으며(‘국가별 항생제 소비’ 참조) 이러한 추세는 2030년까지 계속될 것으로 예상합니다. 연구원들은 또한 항생제 사용이 육류 제품에 대한 수요 증가로 인해 2020년에서 20230년 사이에 25% 증가하여 아프리카에서 가장 빠르게 증가할 것으로 추정합니다.

 

그러나 Mulchandani는 42개 데이터 공유 국가 대부분이 고소득 국가였으며, 이는 그들이 사용하는 항생제의 유형과 목적이 모든 국가를 대표하지 않을 수도 있음을 의미합니다.

 

지난 39월 오만 무스카트에서 열린 항생제 내성에 관한 장관급 회의에서 주요 농업 생산국인 러시아와 인도를 포함한 30개국은 203년까지 농업용 항균제 사용을 30~50% 줄이겠다고 약속했습니다. 아이오와 시티에 본사를 둔 비영리 단체 Keep Antibiotics Working의 프로그램 책임자인 Steven Roach는 그 목표가 달성되지 않더라도 국가들이 항생제 사용에 대한 기준 데이터를 공개하기 시작할 가능성이 더 크다는 것을 의미합니다. “글로벌 의지가 있다면 실질적인 감소 가능성이 있음을 시사합니다.”라고 그는 말합니다. 한편, 그는 최신 연구에서 사용된 방법의 유형이 항생제 사용에 대한 세계적인 그림을 얻을 수 있는 유일한 방법이라고 덧붙였다.

 

Van Boeckel은 앞으로 그의 팀이 더 많은 국가에서 스웨덴이 취한 것과 유사한 엄격한 항생제 배포 접근법을 채택하면 어떻게 될지와 같은 시나리오를 모델링 할 것이라고 말합니다. 그는 사용 데이터를 보다 공개적으로 이용할 수 있게 하면 항생제를 책임감 있게 사용하지 않는 국가와 농업 생산자에 대한 책임을 높일 수 있다고 덧붙였다.

Nature 614, 397 (2023)

doi: https://doi.org/10.1038/d41586-023-00284-x

 

References

Mulchandani, R., Wang, Y., Gilbert, M. & Van Boeckel, T. P. PLOS Glob. Public Health 3, e0001305 (2023).

바이러스 내성 세포를 투여받은 후 HIV가 없는 세 번째 환자

그러나 절차와 관련된 위험은 현재 형태로 널리 사용되지 않을 것임을 의미합니다.

NEWS

21 February 2023

Third patient free of HIV after receiving virus-resistant cells

But the risks associated with the procedure mean it is unlikely to be used widely in its current form.

Sara Reardon

https://www.nature.com/articles/d41586-023-00479-2

의 간단 번역입니다.

 

독일의 53세 남성은 골수 세포를 기증자의 HIV 내성 줄기세포로 대체 한 절차를 거친 후 바이러스가 없다고 선언된 HIV 감염자 중 적어도 세 번째가 되었습니다.

 

수년 동안 항레트로바이러스 요법 (ART)은 바이러스를 거의 감지할 수 없는 수준으로 낮추고 다른 사람에게 전염되는 것을 방지하기 위해 HIV 감염자에게 제공되었습니다. 그러나 면역 체계는 바이러스를 신체의 저장소에 가두어 두며, 개인이 ART 복용을 중단하면 바이러스가 복제되고 퍼지기 시작할 수 있습니다.

 

진정한 치료법은 이 저수지를 제거 할 것이며, 이것은 이름이 공개되지 않은 최신 환자에게 일어난 것 같습니다. ‘뒤셀도르프 환자’라고 불리는 이 남성은 2018년 ART 복용을 중단했으며 그 이후로 HIV가 없는 상태를 유지하고 있습니다.

 

관련된 줄기세포 기술은 종종 베를린 환자라고 불리는 Timothy Ray Brown을 치료하는 데 처음 사용되었습니다. 2007 년에 그는 급성 골수성 백혈병을 치료하기 위해 골수 이식을 받았는데, 그 세포를 파괴하고 건강한 기증자의 줄기세포로 대체했습니다. 브라운을 치료하는 팀은 CCR5Δ32/Δ32라는 유전적 돌연변이를 가진 기증자를 선택하여 CCR5 세포 표면 단백질이 세포 표면에서 발현되는 것을 방지했습니다. HIV는 그 단백질을 사용하여 면역 세포에 들어가므로 돌연변이는 세포가 바이러스에 효과적으로 저항하게 만듭니다. 시술 후 브라운은 ART 복용을 중단할 수 있었고 2020년 사망할 때까지 HIV가 없는 상태를 유지했습니다.

 

2019년에 연구원들은 같은 절차가 런던 환자인 Adam Castillejo를 치료한 것으로 보인다고 밝혔습니다. 그리고 2022년에 과학자들은 14개월 동안 HIV가 없는 상태를 유지한 뉴욕 환자도 완치될 수 있다고 생각한다고 발표했지만, 연구원들은 확신하기에는 너무 이르다고 경고했습니다.

 

카스티예호를 치료한 팀을 이끌었던 영국 케임브리지 대학의 미생물학자 라빈드라 굽타(Ravindra Gupta)는 최신 연구가 “CCR5가 현재 치료법을 달성하기 위한 가장 다루기 쉬운 표적이라는 사실을 공고히 한다”고 말합니다.

 

낮은 바이러스 수준

뒤셀도르프 환자는 급성 골수성 백혈병 진단을 받았을 때 ART 덕분에 HIV 수치가 매우 낮았습니다. 2013년 독일 뒤셀도르프 대학 병원의 바이러스학자 Björn-Erik Jensen이 이끄는 팀은 환자의 암성 골수 세포를 파괴하고 CCR5Δ32/Δ32 돌연변이가 있는 기증자의 줄기세포로 대체했습니다.

 

그 후 5년 동안 Jensen의 팀은 환자로부터 조직과 혈액샘플을 채취했습니다. 이식 후 몇 년 동안 과학자들은 HIV에 특이적으로 반응하는 면역 세포를 계속 발견했으며, 이는 저수지가 사람의 몸 어딘가에 남아있음을 시사했습니다. Jensen은 이러한 면역 세포가 활성 바이러스 입자를 표적으로 삼았는지 또는 바이러스 잔재의 “묘지”를 표적으로 삼았는지는 분명하지 않다고 말합니다. 그들은 또한 환자의 몸에서 HIV DNA와 RNA를 발견했지만, 절대 복제되지 않는 것 같았습니다.

 

이식이 어떻게 작동하는지 더 많이 이해하기 위해 팀은 환자의 면역 세포를 인간과 유사한 면역 체계를 갖도록 설계된 마우스에 이식하는 것을 포함하여 추가 테스트를 실행했습니다. 바이러스는 생쥐에서 복제에 실패하여 기능이 없음을 시사합니다. 최종 테스트는 환자가 ART 복용을 중단하는 것이었습니다. “그것은 몸에서 HIV를 제거하는 것이 불가능하지 않다는 것을 보여줍니다.”라고 Jensen은 말합니다.

 

치료를 받은 환자는 성명서에서 골수 이식이 “매우 험난한 길”이었다고 말하면서 연구 기금 마련을 지원하는 데 평생의 일부를 바칠 계획이라고 덧붙였다.

 

샌프란시스코 캘리포니아 대학의 전염병 연구원인 티모시 헨리히는 이 연구가 매우 철저하다고 말합니다. 여러 환자가 ART와 HIV 내성 기증자 세포의 조합으로 성공적으로 치료되었다는 사실은 이러한 개인에서 HIV 치료를 달성할 가능성을 매우 크게 만듭니다.

 

굽타는 동의하지만 어떤 경우에는 바이러스가 사람 내부에서 돌연변이를 일으켜 세포에 들어가는 다른 방법을 찾는다고 덧붙입니다. 그는 또한 사람들이 골수 이식 전에 암으로 받은 화학 요법이 감염된 세포가 분열하는 것을 막음으로써 HIV를 제거하는 데 도움이 되었는지 아닌지도 불분명하다고 말합니다.

 

그러나 절차와 관련된 높은 위험, 특히 개인이 기증자의 골수를 거부할 우려 때문에 백혈병이 없는 사람들에게 골수 대체물이 시행될 가능성은 거의 없습니다. 여러 팀이 사람의 몸에서 채취한 줄기세포를 사용하여 CCR5Δ32/Δ32 돌연변이를 갖도록 유전자 변형할 가능성을 테스트하고 있습니다. 이는 기증자 세포의 필요성을 제거합니다.

 

Jensen은 그의 팀이 CCR5Δ32/Δ32 돌연변이가 있는 기증자의 줄기세포를 사용하여 HIV와 암의 영향을 받는 다른 여러 사람을 위해 이식을 수행했지만, 그 개인이 바이러스가 없는지를 말하기에는 너무 이르다고 말합니다. 그의 팀은 이식을 받을 때 HIV의 더 큰 저장소를 가지고 있는 사람이 면역 체계가 신체에서 남아있는 바이러스를 얼마나 잘 회복하고 제거하는지에 영향을 미치는지를 연구할 계획입니다.

 

References

Jensen, B.-E. O. et al. Nature Med. https://doi.org/10.1038/s41591-023-02213-x (2023).

Holt, N. et al. Nature Biotechnol. 28, 839–847 (2010).

Xu, L. et al. N. Engl. J. Med. 381, 1240–1247 (2019).

연구원들은 ADHD와 관련된 27가지 유전적 위험 변이를 확인합니다.

Researchers identify 27 genetic risk variants related to ADHD

https://www.news-medical.net/news/20230209/Researchers-identify-27-genetic-risk-variants-related-to-ADHD.aspx

의 간단 번역입니다.

 

Reviewed by Emily Henderson, B.Sc.Feb 9 2023

 

왜 어떤 사람들은 ADHD를 받고 다른 사람들은 그렇지 않습니까? 그리고 ADHD의 씨앗은 얼마나 일찍 또는 자궁에 뿌려집니까?

 

오르후스 대학 (Aarhus University)의 연구원들은 Nature Genetics 저널에 방금 발표된 대규모 연구에서 이 질문에 답하는 데 더 가까워졌습니다.

 

연구진은 국내 및 국제 파트너와 함께 ADHD 환자 38,691명과 ADHD가 없는 186,843명에서 6백만 개 이상의 유전적 변이를 연구했습니다. 이를 통해 일반적인 신경 발달 장애에 대한 27개의 유전적 위험 변이를 확인할 수 있었습니다.

 

위험 유전자는 뇌와 뉴런에서 발현됩니다.

이 연구는 특히 이전 연구에서 확인한 것보다 두 배 이상 많은 위험 변이를 발견하기 때문에 획기적입니다.

 

“유전적 변이”라는 용어는 DNA 코드의 특정 변이를 의미합니다. 이 경우 진단을 받지 않은 사람들보다 ADHD 환자에서 더 자주 관찰되는 변이체. DNA의 변이체는 예를 들어 유전자가 발현되는 정도와 그에 따라 유전자에 의해 암호화되는 단백질의 양에 영향을 미칩니다.

 

유전적 변이 (즉, DNA의 변이)를 특정 유전자에 연결함으로써 연구자들은 ADHD 환자에서 특히 영향을 받는 조직과 세포 유형에 대한 새로운 지식을 얻었습니다. 이 연구는 덴마크 iPSYCH 코호트, 아이슬란드의 deCODE Genetics 및 Psychiatric Genomics Consortium의 데이터를 기반으로 합니다.

 

그 후, 연구진은 결과를 다른 조직, 세포 유형 및 뇌 발달 단계에서 유전자 발현에 대한 기존 데이터와 결합했으며, ADHD에 관여하는 유전자가 광범위한 뇌 조직과 뇌 발달 초기에 특히 높은 수준의 발현을 하고 있음을 발견했습니다.

 

“이것은 ADHD를 뇌 발달 장애로 간주하여야 하며, 이것은 뇌의 초기 발달에 큰 영향을 미치는 유전자에 의해 영향을 받을 가능성이 크다는 것을 강조합니다.”

 

Ditte Demontis, 오르후스 대학교 생물 의학과 교수, 연구의 첫 번째 저자

 

또한, 연구자들은 ADHD의 위험을 증가시키는 유전학이 특히 뉴런, 특히 도파민성 뉴런에서 발현되는 유전자에 영향을 미친다는 것을 발견했습니다.

 

“이것은 도파민이 뇌의 보상 반응과 관련하여 역할을 하고 자주 사용되는 ADHD 약이 다른 뇌 영역에서 도파민의 농도를 증가시킴으로써 작동하기 때문에 흥미롭습니다. 우리의 결과는 ADHD 환자의 뇌에서 도파민의 불균형이 부분적으로 유전적 위험 요인에 기인한다는 것을 나타냅니다.”라고 Ditte Demontis는 말합니다.

 

집중력 감소 및 단기 기억과 관련

ADHD는 많은 일반적인 유전적 변이의 영향을 받으며, 각각은 위험을 약간 증가시킨다고 교수는 말합니다.

 

사실, 고급 통계 모델의 도움으로 연구자들은 ADHD의 위험을 증가시키는 약 7,300개의 일반적인 유전적 변이가 있다고 추정했습니다. 이러한 변종의 대다수 (84-98%)가 자폐증, 우울증 및 정신분열증과 같은 다른 정신 장애에도 영향을 미친다는 것은 특히 흥미롭습니다.

 

이전에 ADHD의 위험 변이가 사람의 인지 능력에 영향을 미칠 수 있음이 밝혀졌습니다.

 

이를 더 조사하기 위해 연구원들은 광범위한 신경인지 테스트를 받은 4,973명으로 구성된 독립적인 데이터 세트의 데이터를 분석했습니다. 어떤 변이가 ADHD의 위험을 증가시키는지에 대한 새로운 연구의 정보를 사용함으로써, 그들은 독립적인 데이터 세트에서 개인의 게놈에서 ADHD 위험 변이의 증가된 부하가 읽기 및 수학 능력 감소, 주의력 감소 및 단기 기억 감소와 관련이 있음을 발견했습니다.

 

“결과는 ADHD의 기초가 되는 생물학적 메커니즘에 대한 우리의 지식을 증가시키고 ADHD와 관련된 특정 유전자, 조직 및 세포 유형을 가리킵니다. 이 지식은 질병 메커니즘에 관한 추가 연구와 신약 표적 식별을 위한 출발점으로 사용될 수 있습니다.”라고 Ditte Demontis는 설명합니다.

 

그리고 연구는 후속 조처를 해야 한다고 그녀는 강조합니다.

 

“우리는 ADHD에 영향을 미치는 일반적인 변종 중 일부만 대응했습니다 – 잠재적으로 존재하는 7,300개 중 27개만 대응했습니다. 따라서 더 큰 유전 연구가 필요합니다.”라고 그녀는 말합니다.

 

국제 학제 간 협력이 앞으로 나아갈 길입니다.

대규모 국제 협력은 정신 질환 및 신경 발달 장애의 유전적 원인을 확인하는 데 중요합니다. 그렇게 하려면 이러한 조건을 가진 수만 또는 수십만 명의 사람들에 관한 연구가 필요하기 때문입니다. 현재의 ADHD 연구에서와 마찬가지로 유전학, 정신 의학, 심리학, 역학, 분자 생물학, 통계, 생물 정보학 및 컴퓨터 과학과 같은 다양한 전문 분야를 가진 100명 이상의 연구자가 참여하는 경우가 많습니다.

 

“유전적 및 생물학적 메커니즘을 더 많이 이해하기 위해서는 ADHD 환자를 더 많이 포함하는 더 큰 연구를 하는 것이 중요합니다.”라고 오르후스 대학 생물 의학과의 Anders Børglum 교수는 이 연구의 마지막 저자이자 덴마크 iPSYCH 프로젝트의 연구 책임자 중 한 명입니다.

 

“그러나 유전적 위험 변이가 뇌세포 (뉴런)의 생물학적 과정을 교란하는 방법과 뇌에서 서로 결합하고 의사소통하는 방식을 식별하는 데 초점을 맞춘 연구를 수행하는 것도 중요합니다. 후자의 경우 뇌세포와 뇌의 초기 발달 단계, 소위 미니 뇌 또는 뇌 유기체가 현재 검사되고 있습니다.”라고 그는 말합니다.

Source:

Aarhus University

Journal reference:

Demontis, D., et al. (2023) Genome-wide analyses of ADHD identify 27 risk loci, refine the genetic architecture and implicate several cognitive domains. Nature Genetics. doi.org/10.1038/s41588-022-01285-8.

T 세포 수용체를 암호화하는 유전자는 사람과 집단에 따라 크게 다르다는 연구 결과가 있습니다.

Genes encoding T cell receptors vary greatly between persons and populations, study reveals

https://www.news-medical.net/news/20230216/Genes-encoding-T-cell-receptors-vary-greatly-between-persons-and-populations-study-reveals.aspx

의 간단 번역입니다.

 

Reviewed by Emily Henderson, B.Sc.Feb 16 2023

 

Karolinska Institutet의 연구원은 우리의 T 세포 수용체를 암호화하는 유전자가 사람과 인구에 따라 크게 다르다는 것을 발견했으며, 이는 우리가 예를 들어 감염에 다르게 반응하는 이유를 설명할 수 있습니다. 면역 저널에 발표된 이 연구 결과는 또한 일부 유전자 변이가 네안데르탈인에게서 유전된다는 것을 보여줍니다.

 

면역 체계의 일부인 T 세포는 감염과 암에 대한 보호의 핵심입니다. TCR의 도움으로 세포는 외부 침입자와 종양 세포를 인식합니다.

 

“인간 TCR 유전자가 얼마나 가변적인지는 이전에 알려지지 않았습니다.”라고 Karolinska Institutet의 미생물학, 종양 및 세포 생물학과 교수이자 연구의 수석 저자인 Gunilla Karlsson Hedestam은 말합니다.

 

연구진은 혈액 샘플의 딥 시퀀싱을 사용하여 사하라 사막 이남의 아프리카, 동아시아, 남아시아 및 유럽에서 유래 한 45명의 TCR 유전자를 조사했습니다. 연구자들은 이 유전자가 다른 사람과 인구 집단에 따라 크게 다르다는 것을 보여주었습니다. 결과는 1000 게놈 프로젝트에서 수천 건의 추가 사례를 분석하여 확인되었습니다.

 

우리는 일란성 쌍둥이를 제외한 모든 개인이 고유한 TCR 유전자 변이체 세트를 가지고 있음을 발견했습니다. 이러한 차이는 우리가 인구 수준에서 관찰하는 감염 및 백신에 대한 광범위한 반응의 기초가 되는 가능한 메커니즘을 보여줍니다.”

 

Martin Corcoran, 연구의 첫 번째 저자

 

“우리는 175개의 새로운 유전자 변이를 발견했으며, 이는 알려진 TCR 유전자 변이의 수를 두 배로 늘렸습니다. 예상치 못한 놀라운 발견은 특정 유전자 변이가 네안데르탈인에서 유래했으며 이 중 하나가 유럽과 아시아의 현대인에서 최대 20%에 존재한다는 것입니다.”

 

Gunilla Karlsson Hedestam은 전체 게놈 시퀀싱에 사용되는 표준 방법으로는 이러한 유전자의 변이를 감지할 수 없지만 B 세포 및 T 세포 수용체 유전자를 매우 정확하게 정의할 수 있는 특수 심층 시퀀싱 방법 및 분석 소프트웨어의 개발로 이제 가능하다고 설명합니다.

 

“이 유전자는 우리 게놈에서 가장 가변적인 유전자 중 하나이기 때문에 결과는 또한 우리의 면역 체계가 역사의 과정에서 어떻게 발전했는지에 대한 새로운 정보를 제공한다고 Martin Corcoran은 말합니다. 우리는 특히 네안데르탈인의 조상으로부터 물려받은 TCR 변이체의 기능을 밝히는 데 관심이 있습니다. 현대 인간에서 이러한 변이의 빈도는 우리 생물학에서 유리한 기능을 시사하며 우리는 이것을 이해하기를 열망하고 있습니다”라고 Martin Corcoran은 덧붙입니다.

 

연구자들이 현재 발표하는 연구 결과와 새로운 TCR 유전자 데이터베이스는 미래의 새로운 치료법 개발에 매우 중요 할 수 있습니다.

 

“인간 유전학을 이해하는 것은 표적 치료법 개발의 기본입니다. 이 연구에 설명된 방법은 T 세포가 여러 유망한 형태의 면역 요법의 중심인 암 분야에서 새로운 기회를 제공합니다.”라고 Gunilla Karlsson Hedestam은 말합니다.

 

결과는 또한 다른 연구 분야에 빛을 비출 수 있습니다.

 

“이 발견은 정밀 의학을 포함한 다양한 의학 분야에서 새로운 진단 및 치료법의 개발로 이어질 수 있습니다”라고 Gunilla Karlsson Hedestam은 말합니다.

 

연구의 다음 단계는 무엇입니까?

 

“우리는 현재 새로 발견된 여러 유전자 변이의 기능적 중요성과 이 변이가 우리의 T 세포 반응에 어떤 영향을 미치는지 조사하고 있습니다. 우리는 또한 전염병, 암 및 자가 면역 질환과 같은 T 세포와 관련된 것으로 알려진 질병에서 TCR 유전자 변이의 역할을 조사하기 위해 대규모 개인 그룹을 대상으로 한 확장 연구를 계획하고 있습니다.”라고 Gunilla Karlsson Hedestam은 말합니다.

Source:

Karolinska Institutet

Journal reference:

Corcoran, M., et al. (2023) Archaic humans have contributed to large-scale variation in modern human T cell receptor genes. Immunity. doi.org/10.1016/j.immuni.2023.01.026.

텔로미어 단백질에 대한 간단한 혈액 검사는 특정 암에 대한 귀중한 검사를 제공할 수 있습니다

Simple blood tests for telomeric protein could provide a valuable screen for certain cancers

https://www.news-medical.net/news/20230221/Simple-blood-tests-for-telomeric-protein-could-provide-a-valuable-screen-for-certain-cancers.aspx

의 간단 번역입니다.

Reviewed by Emily Henderson, B.Sc.Feb 21 2023

 

DNA의 단순한 단조로운 반복으로 인해 단백질을 암호화할 수 없다고 생각되었던 염색체 끝의 작은 텔로미어는 암과 노화에 대한 우리의 이해와 잠재적으로 관련이 있는 강력한 생물학적 기능을 보유하고 있는 것으로 보입니다.

 

UNC 의과 대학 연구원 Taghreed Al-Turki 박사와 Jack Griffith 박사는 텔로미어가 두 개의 작은 단백질을 생산하는 유전 정보를 포함하고 있다는 놀라운 발견을 했으며, 그중 하나는 일부 인간 암세포와 텔로미어 관련 결함으로 고통받는 환자의 세포에서 상승했다.

 

우리의 연구에 따르면, 우리는 이러한 단백질에 대한 간단한 혈액 검사가 특정 암 및 기타 인간 질병에 대한 귀중한 선별 검사를 제공할 수 있다고 생각합니다. 이 검사는 또한 텔로미어가 나이가 들면서 짧아진다는 것을 알고 있으므로 ‘텔로미어 건강’의 척도를 제공할 수 있습니다.”

 

Jack Griffith, PhD, Kenan 미생물학 및 면역학 석좌 교수 및 UNC Lineberger 종합 암 센터 회원

 

텔로미어는 염색체가 서로 달라붙는 것을 억제하는 TTAGGG 염기의 끝없는 반복으로 구성된 독특한 DNA 서열을 포함합니다. 20년 전, 그리피스 연구소는 텔로미어의 DNA 끝이 스스로 반복되어 작은 원을 형성하여 끝을 숨기고 염색체 간 융합을 차단한다는 것을 보여주었습니다. 세포가 분열하면 텔로미어가 짧아지고 결국 너무 짧아져 세포가 정상적으로 분열할 수 없어 세포 사멸로 이어집니다.

 

과학자들은 약 80년 전에 텔로미어를 처음으로 확인했으며, 그 단조로운 순서 때문에 이 분야의 확립된 교리는 텔로미어가 강력한 생물학적 기능을 가진 단백질은 고사하고 어떤 단백질도 암호화할 수 없다고 주장했습니다.

 

2011년 플로리다의 한 그룹은 유전된 형태의 ALS를 연구하고 있으며, 범인은 새로운 메커니즘에 의해 두 개의 아미노산이 차례로 반복되는 일련의 독성 단백질을 생성할 수 있는 6개의 염기 반복을 포함하는 RNA 분자라고 보고했습니다. Al-Turki와 Griffith는 그들의 논문에서 이 RNA가 인간 텔로미어에서 생성된 RNA와 현저한 유사성을 지적하고 같은 새로운 메커니즘이 작용할 수 있다는 가설을 세웠습니다.

 

그들은 PNAS 논문에 설명된 대로 텔로미어 DNA가 VR(발린-아르기닌) 및 GL(글리신-류신)이라고 부르는 신호 단백질을 생성하도록 세포에 지시할 수 있는 방법을 보여주기 위해 실험을 수행했습니다. 신호 단백질은 본질적으로 세포 내부의 다른 단백질의 연쇄 반응을 유발하여 건강이나 질병에 중요한 생물학적 기능을 유발하는 화학 물질입니다.

 

그런 다음 Al-Turki와 Griffith는 최첨단 생물학적 방법과 함께 강력한 전자 및 컨포칼 현미경을 사용하여 특성을 조사하기 위해 VR과 GL을 화학적으로 합성하여 VR 단백질이 일부 인간 암세포와 텔로미어 결함으로 인한 질병으로 고통받는 환자의 세포에 많은 양으로 존재한다는 것을 밝혔습니다.

 

“우리는 나이가 들어감에 따라 혈액 내 VR과 GL의 양이 꾸준히 증가하여 잠재적으로 연대순 연령과 대조되는 생물학적 연령에 대한 새로운 바이오 마커를 제공할 가능성이 있다고 생각합니다.”라고 Griffith 실험실의 박사후 연구원인 Al-Turki는 말했습니다. “우리는 염증이 또한 이러한 단백질의 생산을 유발할 수 있다고 생각합니다.”

 

Griffith는 “현재의 생각에 어긋날 때, 당신은 자신의 분야에서 부지런히 일한 많은 사람들을 비난하고 있기 때문에 일반적으로 틀립니다. 그러나 때때로 과학자들은 매우 먼 두 분야의 관측을 합치는 데 실패했고 그것이 우리가 한 일입니다. 텔로미어가 두 개의 새로운 신호 단백질을 암호화한다는 사실을 발견하면 암, 노화 및 세포가 다른 세포와 통신하는 방식에 대한 우리의 이해가 바뀔 것입니다.

 

“많은 질문에 답해야 하지만 현재 우리의 가장 큰 우선순위는 이러한 단백질에 대한 간단한 혈액 검사를 개발하는 것입니다. 이것은 우리의 생물학적 나이를 알려주고 암이나 염증과 같은 문제에 대한 경고를 제공할 수 있습니다.”

 

Source:

University of North Carolina Health Care

Journal reference:

Al-Turki, T., et al. (2023) Mammalian Telomeric RNA (TERRA) can be translated to produce valine-arginine and glycine-leucine dipeptide repeat proteins. PNAS. doi.org/10.1073/pnas.2221529120.